Ветеринарная помощь на дому в Санкт-Петербурге и Ленинградской области

Острый респираторный дистресс-синдром у собак и кошек (шоковое легкое)

Острый респираторный дистресс-синдром у собак и кошек (шоковое легкое)

Острый респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое, ОРДСС)– тяжелое воспалительное повреждение легких у собак и кошек, которое может вызывать дыхательную недостаточность и смерть .

  • Это одна из форм некардиогенного отека легких, вызываемая воспалением в легких, инфильтрацией клеток и просачиванием капилляров.
  • Острое повреждение легких   в средней степени в виде воспаления может повлечь развитие шоковое легкого (острый респираторный дистресс-синдрома).
  • Нет породной, половой или возрастной предрасположенности

Причины и патофизиология

Развитие патофизиологического процесса при разных причинах:

  • Острое повреждение легких и шоковое легкое (острый респираторный дистресс-синдром) могут проявиться от непосредственного повреждения легких (пульмонарного инсульта,т.е. кровоизлияния), но более часто у критически больных пациентов  причиной становится генерализованный  ответ организма  на воспаление, такого как сепсис (заражение крови).
  • Если  причиной послужил генерализованный ответ на воспаление или сепсис, активация фактора некроза опухоли и островоспалительных интерлейкинов начинает стимулирование выброса воспалительных медиаторов и активацию нейтрофилов и макрофагов. шоковое легкое (острый респираторный дистресс-синдром – локальное проявление в легких общего  ГСОВ.
  • Панкреатит может вызвать повреждение легких вторично из-за повреждения эндотелия кровеносных сосудов путём активации протеаз (ферментов) и последующего воспаления.
  • Локальное повреждение легких может привести к генерализованному ответу в легочной паренхиме с образованием про-воспалительных  цитокинов  воспалительнымиклетками, эпителиальными клетками легких и фибробластами.
  • Иногда предрасполагающие факторы не могут быть определены
  • Клинические и гистопатологические находки  одинаковые  при любой этиологии шокового легкого .
  • Начальные стадии патофизиологического процесса начинаются как диффузный экссудативный васкулярный синдром просачивания капилляров  с пропитыванием лейкоцитами и макрофагами и выходом богатой белком жидкости  внутрь альвеол, что приводит к прогрессирующему отеку легких.
  • Хемотаксис ведет к аккумуляции воспалительных клеток, особенно нейтрофилов, которые вносят непосредственный вклад в начальное повреждение легких.
  • Длительное воспаление и попытки заживления приводят к пролиферации пневмоцитов II типа, образованию геалиновых мембран внутри альвеол (структур состоящих из белковой жидкости и обломков клеток), дефициту сурфактантов (поверхностно-активных веществ) и к коллапсу и ателектазу альвеол.
  • Это развивается одновременно с фиброзом и как результат попыток легких заживить поврежденные ткани с воспалительными изменениями варьирующими по тяжести и часто распределёнными по легким.
  • У более серьезно больных животных сильное воспаление ведет к тяжелой гипоксии и смерти пациента.
  • Могут иметь место и множественные причины,  как результат одновременного действия  прямого повреждения легких и генерализованного ответа на воспаление.

Повреждаются системы организма животного:

У животного повреждаются:

  • Респираторная система организма
  • Сердечно-сосудистая система
  • Кровь/лимфатическая/иммунная система
  • Мочевыделительная система

Факторы риска

Факторами риска для развития острого респираторного дистресса  у собак и кошек могут послужить:

  • Генерализованный ответ на воспаление
  • Сепсис, заражение крови
  • Скручивание органов (желудка, селезенки)
  • Парвовирусный энтерит собак (олимпийка)
  • Панкреатит
  • Тяжелая травма
  • Массивное переливание крови (что наблюдается у людей)

Патологии — частые причины шокового легкого 

  • Аспирационная или бактериальная пневмония
  • Контузия легких
  • Ингаляция дыма
  • Некардиогенный пульмонарный отек вторичный по отношению к удушению или судорогам

Симптомы и признаки

Анамнез

  • Наиболее часто проявляется у пациентов, которые подвергаются интенсивному лечению по другой болезни, но может затрагивать других пациентов, вызывая демонстрацию серьезного респираторного дистресса.
  • Ранние признаки часто включают прогрессирующую гипоксию и тахипноэ.
  • Обычно никаких предшествовавших проявлений кашля, но  иногда низкая интенсивность продуктивного кашля.
  • Газообмен может быть серьезно поврежден
  • Способен быстро перейти в тяжелую стадию и цианоз.

Клинические признаки

  • Тяжелый респираторный дистресс, цианоз — основные  клинические признаки
  • Часто тахикардия из-за гипоксемии.
  • Аускультация – жесткие дыхательные звуки могут быстро перейти в потрескивание.
  • Собаки могут кашлять розовой пеной
  • При интубации через инкубационную трубку может идти кровянистая жидкость.
  • Отек легких  у животных с генерализованным ответом на воспаление без клинических  признаков сердечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз

От чего необходимо отличить шоковое легкое:

  • Кардиогенный легочной отек
  • Перегрузка объемом
  • Легочная тромбоэмболия
  • Бактериальная пневмония
  • Ателектаз
  • Легочное кровотечение
  • Неоплазия

 

Диагностика

Рентгенографическая диагностика 

На рентгене легких:

  • Раннее острое повреждение легких – часто увеличение легочных интерстициальных и перибронхиальных признаков.
  • Как только острое повреждение легкихпрогрессирует в шоковое легкое (острый респираторный дистресс-синдром), диффузные билатеральные легочные альвеолярные инфильтраты развиваются по всей площади легочных полей, может быть ассиметричными или пятнистыми, а вентральные доли могут особенно тяжело повреждаться.
  • Небольшой объем плеврального выпота может присутствовать или отсутствовать.
  • Размеры сердца и кровеносных сосудов должны быть нормальными,  иначе речь, скорее всего, идет о левосторонней сердечной недостаточности, чем о шоковом легком.

Диагностика по измерению газов артериальной крови

  • Тяжелая гипоксия и обычно гипокапния  в результате того, что гипоксия начинает управлять дыханием, приводя к частому дыханию гипервентиляции.
  • В конечной стадии легочной болезни или проявления усталости респираторных мышц может проявиться гиперкапния. Молочнокислый ацидоз может проявиться из-за плохого обеспечения тканей кислородом и метаболизма тканей по анаэробному пути.
  • PaO 2 : FiO 2 соотношение также является низким (референсные значения  составляют ∼ 430 – 560 mm Hg).
  • Типично,  что  соотношение  PaO 2 :FiO 2  ≤ 300  характерно для  острого повреждения легких, тогда как соотношение  PaO 2 :FiO 2 ≤ 200 характерно для шокового легкого .

Диагностические исследования крови: гематология и биохимия сыворотки

  • Лейкопения, снижение количества лейкоцитов,  из-за депонирования лейкоцитов на периферии и в легких.
  • Тромбоцитопения, снижение количества тромбоцитов,   из-за депонирования или потребления тромбоцитов.
  • Коагулопатия, нарушение свертываемости крови,  от истощения факторов свертывания может проявлять длительным временем свертывания и увеличенными продуктами деградации фибрина или D-димерами.
  • Биохимический профиль сыворотки  обычно не имеет специфических изменений, но гипоальбуминемия способна себя проявить из-за наличия основной  болезни или  потери белка в легких с экссудатом.

Дополнительная диагностика

 Следующие диагностические тесты полезны для постановки диагноза:

  • Увеличение ЦВД (центрального венозного давления) или давление   окклюзии легочных капилляров (> 18 mm Hg) также  помогает подозревать застойную недостаточность сердца или перегрузку жидкостью, но не острое повреждение легких или  острый респираторный дистресс-синдром.
  • Тестирование легочной функции – плохой критерий в оценке.
  • Чрезвычайно высокая степень и пик давления легких необходимых для вентиляции легких с положительным давлением.
  • Легочная гипертензия может проявиться у тяжелых пациентов из-за облитерации легочных капилляров.

Гистопатологическая диагностика

  • Макро изменения– тяжелые и  утолщенные легкие.
  • Микроизменения– диффузное повреждение альвеол, наличие гиалиновых мембран, застой, отек, инфильтрация нейтрофилами, геморрагии, местные тромбозы и ателектазы. Это следствие пролиферации пневмоцитами 2 типа взамен погибших пневмоцитов 1 типа, пролиферации фибробластов, когда  в конечном итоге откладывает коллаген в альвеолах, сосудах и интерстициальном ложе.

 Лечение

Обратите внимание!  Данная информация носит только справочный характер и не предлагается как исчерпывающее лечение в каждом конкретном случае.  Администрация не несет ответственности за неудачи при практическом применении приводимых препаратов и дозировок. Применяя предлагаемую информацию, особенно без контроля компетентного ветеринарного врача, Вы действуете на свой страх и риск. Напоминаем - самолечение и самодиагностика приносит только вред.

Задача лечения  № 1    

Для эффективного лечения необходимо выявление основной причины генерализованного синдрома ответа на воспаление  или первичного повреждения легких для удаления причины  повреждений и/или профилактики повторения повреждений, если это возможно.

Задача лечения  №2 

В лечении требуется внимательно следить за объемом вливаемых жидкостей для предотвращения перегрузки  и ухудшения легочной дисфункции. Измерение центрального венозного давления и давления окклюзии легочных капилляров для предотвращения перегрузки, но поддержания  нормального водного статуса, эуволемии.

  • При наличии перегрузки жидкостью требуется  разумное применение диуретиков, например фуросемида.
  • При гипопротеинемии обеспечение коллоидами. Что может включать свежую замороженную плазму (обеспечивает факторами коагуляции и протеинами острой фазы в дополнение к альбумину), синтетические коллоиды, так  как Гетарстач и 25% медицинские растворы с альбумином.
  • Обеспечение кислородом – животные со средней степенью острого повреждения легких могут положительно отвечать и на однократное проведение кислородотерапии, но тяжелый  острый респираторный дистресс-синдром требует вентиляции легких с положительным давлением (способ искуственной вентиляции легких, при котором на вдохе давление воздуха в дыхательных путях пациента выше атмосферного) для достижения адекватного газообмена.
  • Вентиляция с положительным давлением и положительным давление в конце выдоха восстанавливает альвеолы и увеличивает остаточный функциональный  объем, позволяя вентиляцию при низком  FiO 2 и предотвращая циклического альвеолярного переоткрытия и растяжения с каждым вдохом.    FiO 2  поддерживать   ≤ 0.6  для профилактики отравления кислородом, и сократить дыхательные объемы настолько, насколько возможно (идеально 6 — 8 мл/кг) для избежания сверх растяжение относительно нормальных альвеол,
  • И прогрессии повреждения легких.  Чрезмерно высокое давление в дыхательных путях может вызвать ухудшение проницаемости легких и также пневмоторакс.

Выбор препаратов для лечение шокового легкого

  • При исследовании смоделированных на животных случаях шокового легкого  (острого респираторного дистресс-синдрома) и в медицинской практике у людей было испытано и очень много лекарственных препаратов для максимально лучшего выбора  при лечении.  В испытание попали следующие препараты: кортикостероиды, растворы альбумина, фуросемид, N –ацетилцистеин, пентоксифиллин, сурфактант и многообразие циклооксигеназных, тромбоксановых  и лейкотриеновых ингибиторов.  Хотя некоторые из них дали многообещающие результаты на моделях собак и кошек.
  • Антибиотики при соответствующей основной причине обязательно необходимы в списке препаратов для лечения.
  • При подозрении на перегрузку вводимыми  жидкостями или на болезнь сердца  используются диуретики, но они не дают полезного вклада как единственный для лечения при остром повреждении легких и шоковом легком (остром респираторном  дистресс-синдроме). Осторожно такие препараты в лечении необходимо использовать  у пациентов с гиповолемией, что может ухудшить состояние сердечно-сосудистой системы  .
  • Поддерживающие меры в каждом конкретном случае: необходимы жидкостная терапия, анестезия, если это возможно, для проведения искусственной вентиляции легких.
  • Кортикостероиды рекомендуются в поздней, пролиферативной стадии патологии   (на 5й -7й день), но такие препараты не являются обоснованными для лечения с научной точки зрения.

 

 Дополнительная информация

Наблюдение за пациентом

Пациенты требуют интенсивного контроля с частым определением газов артериальной крови, пульсоксиметрии, артериального давление, диуреза, температуры, электрокардиограмма, рентгенографии грудной клетки, общего анализа крови, биохимии и свертывания крови.

Профилактика

Профилактика данной патологии (осложнения) сводится к:

  • Агрессивная терапия первопричины, лечение любого сердечно-сосудистого заболевания.
  • Профилактики аспирационной пневмонии посредством осторожного и  внимательного выбора и использования анальгетиков и седативных средств, надлежащий сестринский уход.

Возможные осложнения

Острый респираторный дистресс-синдром может:

  • Осложниться респираторной  недостаточностью и смертью
  • Разить как дополнительное осложнение прогрессивное  множественное нарушение работы и недостаточность  органов и систем  (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, почечная, недостаточность желудочно-кишечного тракта и печеночная).

Ожидаемый курс и прогноз данной патологии

У людей как прогноз средняя выживаемость при шоковом легком  40-60 % и часто требуется механическая вентиляция легких курсом    4-6 недель, что значительно улучшает прогноз данной патологии. Смертность у собак и кошек значительно выше, поэтому прогноз при данной патологии, как правило, смертельный.




Дополнительные ветеринарные статьи:


phpThumb_generated_thumbnail.jpeg Первая помощь при укусах змей и жалящих насекомых, пчелы, осы

При укусах жалящих насекомых (пчела, оса, шершень) первым делом необходимо извлечь жало из ранки путем выскребания его из ранки острием ножа или тупой стороной ножа, чтобы не повредить мешочек с ядом, который остается с жалом после укуса и обеспечивает поступление яда в ранку жертвы еще в течение 2-3 минут. Ни в коем случае нельзя вынимать жало пинцетом или пальцами.
7786
permanent-moulting-dog.jpg Чрезмерная и длительная линька

Линька – нормальное явление у собак и кошек. В некоторых случаях чрезмерная линька является основной жалобой владельца. Никаких патологических изменений кожи кроме выпадения волос не наблюдается. Хотя волосы легко эпилируются, четких ограниченных очагов безволосой кожи нет.
3177
dog_depresshion.jpg Бесцельное брожение. Причины у кошек и собак.*

Под бесцельным брожением у животного следует понимать отрешенное не целенаправленное движение без причин. Приводим список патологий, вызывающих данной изменение в поведении.
802
dc.jpg Кастрировать, стерилизовать кошку (девочку) на дому СПб

Кастрация, стерилизация кошки (девочки) на дому, абсолютно несложная и безопасная операция. Наши гарантии качества при кастрации, стерилизации кошки на дому. Как подготовиться, сколько стоит и какой уход потребуется после кастрации кошки. Читайте эту статью.
25592
food-allergy-dog.jpg Аллергия на компоненты пищи у собак

Аллергия у собак на компоненты пищи – это адверсивные (неблагоприятные) реакции организма собаки на пищу и её компоненты. Может проявиться в любом возрасте, от щенячьего возраста до старой собаки, которая питается одним и тем же рационом на протяжении даже нескольких лет
2207